Anita Öst

Ragnar Söderberg Fellow in Medicine, 2015

Anslagsförvaltare

Linköpings universitet

Institutionen för klinisk och experimentell medicin

Projektsammanfattning

Epigenetisk ärftlighet av metabola sjukdomar

Fetma är ett världsomfattande hälsoproblem som bara fortsätter att öka. Med målet att hitta nya behandlingsmetoder undersöker Anita Öst hur så kallade epigenetiska program skapas i bananflugor. Dessa program är styrda av våra föräldrars levnadsvanor och påverkar vårt ätbeteende.

Enligt Världshälsoorganisationen (WHO) fördubblades antalet kliniskt feta mellan 1980 och 2014. Om ökningen fortsätter i samma takt kommer nästan 40 procent av alla vuxna människor på jorden vara överviktiga 2030.

Anita Öst studerar kroppens så kallade epigenetiska program – molekylära mekanismer som överför förvärvade egenskaper från förälder till barn. Det är troligt att dessa program påverkar vårt ätbeteende och hur mycket fett vi lägger på oss. I sina studier använder hon bananflugor. Fördelen med flugorna är att de förökar sig snabbt och att det finns många genetiska verktyg tillgängliga. Tidigare forskning har visat att mängden socker flughannen äter dagarna före parning har betydelse för hur feta hans söner blir.

Förhoppningen är att kunna manipulera de epigenetiska programmen och på sikt bidra till nya behandlingsmetoder för fetma och fetmarelaterade sjukdomar.

In addition to individual choices of lifestyle and genetic inheritance, it is possible that epigenetic programs set by the parents affect eating behavior and obesity. To dissect the mechanisms in intergenerational inheritance there is a need for a well control model organism with a short generation time. Drosophila melanogaster has received considerable attention for their suitability as a model for human obesity and type 2 diabetes, and they have been central in developing our understanding of virtually all core epigenetic processes. We recently demonstrated that paternal diet defines offspring obesity and chromatin state. Most importantly, we found similar changes in chromatin structure to be associated human obesity.

I now aim to pin-point the exact vector of transmission and delineate how this vector can initiate a memory in next generation. To further corroborate the conservation of intergenerational metabolic response I will examine the effect of a short dietary intervention on human sperm. To definite define the vector of transmission and the engagement of this vector in initiation of a memory in next generation will once and for all prove the concept of environmental intergenerational inheritance, a huge paradigms shifting event on it own, but equally importantly, understanding the precise nature of epigenetic control of metabolic decisions will open up for future drug developments and reprogramming therapies in humans.